Интерлейкин 18 (ИЛ-18)

Определение интерлейкина‑1 бета (ИЛ‑1β, IL‑1B) оценивает выраженность воспалительной реакции и степень активации иммунной системы. Исследование применяется совместно с дополнительными маркерами для оценки иммунного статуса при тяжёлых инфекционных и воспалительных заболеваниях, включая сепсис, а также для мониторинга иммуномодулирующей терапии по динамике провоспалительных цитокинов. Серийные измерения способствуют оценке эффективности лечения и помогают прогнозировать динамику воспалительного процесса.

Цитокины — медиаторы врождённой защиты, продуцируемые клетками крови и тканей — моноцитами, макрофагами, гранулоцитами и лимфоцитами, — которые координируют иммунные реакции на антигены. Они действуют в чрезвычайно низких концентрациях и преимущественно передают сигналы близлежащим клеткам посредством взаимодействия с поверхностными рецепторами. Образование и высвобождение цитокинов, как правило, кратковременные и зависят от стимула, возникая в ответ на контакт с антигеном. Интерлейкин‑1 (ИЛ‑1) относится к числу первых описанных цитокинов и регулирует как воспаление, так и иммунитет. Он синтезируется различными типами клеток, в частности активированными макрофагами, кератиноцитами, стимулированными В‑лимфоцитами и фибробластами. Семейство ИЛ‑1 включает три гомологичных белка: ИЛ‑1α и ИЛ‑1β, обладающие провоспалительной активностью, и антагонист рецептора ИЛ‑1 (IL‑1RN), проявляющий противовоспалительное действие. ИЛ‑1β играет ключевую роль как в локальных, так и в системных воспалительных реакциях. Чрезмерная локальная продукция ИЛ‑1β способствует разрушению костной ткани, как при ревматоидном артрите, тогда как системная гиперпродукция может приводить к катастрофической гемодинамической нестабильности с высоким риском летального исхода. Повышенные уровни ИЛ‑1β описаны при обострениях панкреатита, язвенной болезни, вирусного гепатита, болезни Крона, пневмокониоза и туберкулёза. ИЛ‑1β усиливает хемотаксис, фагоцитоз, гемопоэз и сосудистую проницаемость; повышает цитотоксические и бактерицидные функции; индуцирует лихорадку; инициирует последующие регуляторные каскады воспаления; стимулирует синтез коллагена. Повышение ИЛ‑1β выявляется в синовиальной жидкости у пациентов с ревматоидным артритом и в спинномозговой жидкости после неврологического воспаления или инсульта. Мониторинг ИЛ‑1β в крови представляет неинвазивный подход к оценке выраженности воспалительного процесса.