Антитела IgG к раннему антигену вируса Эпштейна–Барр (EA, EBV EA‑IgG)

Определение антител IgG к раннему антигену вируса Эпштейна–Барр (EA) — также обозначаемых как anti‑EA IgG или EBV EA‑IgG — используется для оценки инфекции, вызванной вирусом Эпштейна–Барр, во всем клиническом спектре. Исследование помогает подтвердить недавний или острый инфекционный мононуклеоз, дифференцировать мононуклеозоподобные проявления в ходе диагностического обследования, выявлять реактивацию ВЭБ и предоставляет дополнительные данные при оценке ВЭБ‑ассоциированных злокачественных новообразований, включая лимфому Беркитта и назофарингеальную карциному.

Вирус Эпштейна–Барр (ВЭБ), человеческий герпесвирус 4‑го типа, проявляет тропизм к В‑лимфоцитам и является признанной причиной инфекционного мононуклеоза. ВЭБ также связан с рядом неопластических заболеваний, включая назофарингеальную карциному, лимфому Беркитта, болезнь Ходжкина, волосистую лейкоплакию полости рта и В‑клеточные лимфомы. Вирус широко распространен по всему миру; в некоторых регионах до 95% людей инфицированы к 40 годам и имеют антитела. Передача происходит преимущественно через слюну. После проникновения через эпителий ротоглотки и слюнные железы ВЭБ попадает в кровоток и инфицирует В‑клетки, что вызывает их пролиферацию и увеличение миндалин, лимфатических узлов и селезенки. У иммунокомпетентных хозяев клеточный иммунитет снижает количество циркулирующих инфицированных В‑клеток и симптомы стихают, однако ВЭБ устанавливает латентность с возможностью бессимптомной реактивации. Реактивация более вероятна при нарушении клеточного иммунитета, включая ВИЧ‑инфекцию, иммуносупрессивную терапию, беременность и пожилой возраст, и может способствовать онкогенезу. Первичная инфекция часто бессимптомна или проявляется легким фарингитом или тонзиллитом; классический инфекционный мононуклеоз развивается примерно у 35–50% инфицированных. Инкубационный период составляет 4–6 недель. Продрому миалгий, утомляемости и недомогания сменяют лихорадка, боль в горле, генерализованная лимфаденопатия, спленомегалия и иногда гепатомегалия; возможна сыпь на коже туловища и конечностей. Симптомы обычно сохраняются 2–4 недели. Лабораторные находки в симптоматическую фазу обычно включают атипичные мононуклеары более 10% от числа лимфоцитов и отклонения показателей функции печени. Основными антигенами ВЭБ для серологической оценки являются капсидный антиген вируса (VCA), ранний антиген (EA) и ядерный антиген ВЭБ (EBNA). Антитела IgG к EA появляются в острой фазе инфекции примерно у 70–85% пациентов с инфекционным мононуклеозом и обычно снижаются до неопределяемого уровня в течение 3–6 месяцев; однако примерно у 20% лиц сохраняются определяемые антитела в течение многих лет после выздоровления. EA включает компоненты D (диффузный) и R (ограниченный), определяемые по характеру иммунофлуоресценции; умеренные и высокие титры anti‑EA наблюдаются при лимфоме Беркитта (преимущественно компонент R) и назофарингеальной карциноме (преимущественно компонент D). Одновременное выявление повышенных титров к EA, EBNA и VCA IgM поддерживает диагноз первичной инфекции ВЭБ с приблизительно 95% точностью. Рост титров anti‑EA наряду с anti‑EBNA и anti‑VCA IgG предполагает реактивацию, особенно при иммунодефиците, ВИЧ‑инфекции, иммуносупрессивной терапии, беременности или в пожилом возрасте. Изолированное повышение anti‑EA недостаточно для постановки диагноза хронической ВЭБ‑инфекции и должно интерпретироваться в совокупности с другими серологическими маркерами ВЭБ, результатами ПЦР на ВЭБ и клиническими данными.