Антитела IgG к трихинеллам

Серологическое определение антител IgG к трихинеллам используется для оценки инфицирования видами трихинелл, нематодами, ответственными за трихинеллёз. Исследование поддерживает диагностику у пациентов с соответствующим воздействием, таким как употребление недостаточно термически обработанной свинины или мяса диких животных, и клиническими проявлениями, включающими раннее желудочно-кишечное заболевание с последующим развитием миалгий, эозинофилии и повышением активности мышечных ферментов. Результаты интерпретируются с учётом хронологии симптомов и других лабораторных данных, поскольку антитела IgG формируются после инфицирования и могут персистировать в течение месяцев и лет.

Трихинеллы — паразитические нематоды; несколько видов инфицируют человека. Природные резервуары включают домашних свиней и различных диких хищников и всеядных (например, медведи, лисы, крысы). Инфекция возникает после употребления мяса, содержащего жизнеспособные личинки, инцистированные в поперечно‑полосатой мускулатуре; наибольший риск связан со свининой и мясом диких животных. Профилактика основана на тщательной термической обработке; нагревание до точки кипения воды (100 °C) уничтожает трихинелл, и необходимо достижение адекватной внутренней температуры по всей толще мяса. Свиньи часто заражаются через контакт с крысами, а жизненный цикл поддерживается при поедании животными инфицированных тканей. После проглатывания соляная кислота желудка растворяет стенку кисты, высвобождая личинок, которые внедряются в тонкую кишку и созревают до взрослых форм в течение 1–2 дней. Самцы погибают после спаривания, а самки элиминируются в течение 3–5 недель иммунными ответами хозяина. Новорожденные личинки проникают через кишечную стенку, распространяются гематогенным путём и инцистируются в скелетных мышцах, где капсула постепенно кальцифицируется. Инцистированные личинки могут сохраняться длительно и оставаться инфективными для следующего хозяина. Заболевание обычно двухфазное. Начальная кишечная фаза возникает в первые дни после заражения, сопровождается абдоминальной болью, тошнотой и диареей и обычно разрешается к примерно 10‑му дню. Последующая диссеминированная и мышечная фаза начинается приблизительно через 2–3 недели после инфицирования, отражая васкулярное и миопатическое поражение, и характеризуется миалгиями, лихорадкой, слабостью и отёками, особенно лица и периорбитальных тканей. Петехии могут появляться под ногтевыми пластинками или на глазных оболочках. Возможно вовлечение миокарда с дискомфортом в груди и тахикардией; неврологические осложнения встречаются нечасто и возникают преимущественно при массивной инвазии. К лабораторным находкам со второй недели относятся эозинофилия и повышение активности мышечных ферментов, таких как креатинкиназа и лактатдегидрогеназа. У пациентов с массивной инвазией биопсия мышцы может выявить инцистированные личинки. У хозяина формируется гуморальный ответ с участием нескольких классов иммуноглобулинов; IgE может появляться рано, но ненадёжен для диагностики. IgG становятся определяемыми примерно через 12–60 дней после инфицирования (раньше при большей паразитарной нагрузке) и могут сохраняться повышенными в течение месяцев и лет.