Антитромбин III, активность

Исследование активности антитромбина (АТ), также называемое активностью антитромбина III или активностью кофактора гепарина, помогает подтвердить и дифференцировать врожденный или приобретенный дефицит антитромбина. В первую очередь оценивают функциональную активность, чтобы установить, находятся ли значения в пределах референсного интервала, после чего переходят к измерению антигена антитромбина для различения дефицита типа I (количественного) и типа II (качественного). Этот анализ включается в обследование на тромбофилию, диагностическую оценку венозной тромбоэмболии и исследование гепаринорезистентности в случаях, когда для достижения целевой антикоагуляции требуются необычно высокие дозы гепарина.

Эндотелиальные клетки и гепатоциты являются основными источниками антитромбина. Он умеряет коагуляцию, нейтрализуя тромбин и активированные факторы Xa, IXa и XIa, тем самым ограничивая распространение образования сгустка. Наследственный дефицит антитромбина встречается относительно редко, приблизительно у 1 из 5000 человек, и обуславливает предрасположенность к рецидивирующему тромбозу; первые эпизоды часто возникают в молодом взрослом возрасте. Дефицит типа I отражает снижение концентрации белка, тогда как тип II представляет собой функциональный дефект при нормальном уровне антигена. Активность антитромбина также может снижаться при приобретенных состояниях, включая нарушение функции печени, нефротический синдром, диссеминированное внутрисосудистое свертывание, крупные хирургические вмешательства, обширный тромбоз, выраженную кровопотерю, злокачественные новообразования, длительное применение гепарина и использование высоких доз пероральных контрацептивов. Клинически недостаточность антитромбина ассоциирована с рецидивирующими венозными и артериальными тромботическими событиями; при наследственном дефиците инфаркт миокарда и инсульт могут возникать в молодом возрасте.