Назад

Аутоантитела к тирозинфосфатазе IA‑2 (IgG)

Код:9065|CPT:86341

Синонимы
Аутоантитела к тирозинфосфатазе (ТФ).Anti-IA-2 antibodyIA-2 AbIA-2 autoantibodyICA-512 autoantibodyInsulinoma-associated protein 2 (IA-2) autoantibodyIslet antigen-2 (IA-2) antibodyProtein tyrosine phosphatase-like IA-2 autoantibodyTyrosine phosphatase antibody
ВключаетАутоантитела к IA‑2 (ICA‑512), IgG

Детали анализа

Метод исследования

  • Иммуноферментный анализ (ELISA)

Ожидаемое время выполнения

1 день

Особые указания

  • Avoid smoking for at least 30 minutes before the blood draw.
  • Review biotin use; stop high-dose biotin supplements a minimum of 72 hours prior to collection.

Как использовать

Исследование «Аутоантитела к IA‑2 (IgG)» применяется для раннего распознавания аутоиммунного диабета (сахарного диабета 1 типа) и стратификации риска у лиц с повышенной предрасположенностью. Анализ помогает дифференцировать сахарный диабет 1 типа от сахарного диабета 2 типа, отличать LADA от сахарного диабета 2 типа, оценивать вероятность прогрессирования у предрасположенных лиц и информировать о вероятности необходимости инсулинотерапии у пациентов с диабетом. В клинической практике используются синонимы: анти‑IA‑2 антитела и аутоантитела к ICA‑512.

Ограничения

Сахарный диабет 1 типа возникает вследствие иммунопосредованного разрушения β‑клеток поджелудочной железы, приводящего к абсолютной инсулиновой недостаточности; выраженная гипергликемия, как правило, проявляется при утрате более чем 80% β‑клеток. Аутоантитела к антигенам островков — таким как ГАД, IA‑2, инсулин и ZnT8 — нередко предшествуют клиническому дебюту на протяжении многих лет и отражают активную аутоиммунность; сочетание нескольких аутоантител обусловливает значительно более высокий будущий риск, чем наличие антител одной специфичности. IA‑2 представляет собой аутоантиген, сходный с белковой тирозинфосфатазой, локализованный в гранулах с плотным ядром β‑клеток. Аутоантитела к IA‑2 выявляются примерно у 50%–75% пациентов на момент или до постановки диагноза, встречаются чаще у детей, чем у взрослых, и коррелируют с более агрессивным разрушением β‑клеток. Концентрации антител могут со временем снижаться по мере уменьшения доступности антигена, что уменьшает диагностическую информативность при длительно текущем заболевании. Сообщаемые диагностические характеристики включают чувствительность около 57% и специфичность около 99% для сахарного диабета 1 типа; у детей с повышенными аутоантителами к IA‑2 5‑летний риск инсулинозависимого диабета оценивается приблизительно в 65%. Аутоантитела к IA‑2 реже обнаруживаются при LADA, чем при диабете с началом в детском возрасте.

Референсный интервал
ПоказанияRisk stratification for type 1 diabetes in first-degree relatives of affected individuals, Assessment of hyperglycemia or impaired glucose tolerance for an autoimmune basis

Возможные причины отклонений

Повышенный уровень

  • autoimmune thyroid disease
  • systemic lupus erythematosus

Пониженный уровень

  • biotin

Требования к образцу

ОбразецСыворотка
КонтейнерПробирка с золотой/тигровой крышкой (SST, гелевый разделитель)
Объём0.5 mL (min 0.4 mL)
Инструкции по хранениюКомнатная температура, Охлаждённый, Замороженный

Ссылки

Shapovalyants OS, Nikonova TV. Diagnostic and prognostic significance of autoantibodies in diabetes mellitus: a new marker of the autoimmune process—ZnT8 antibodies. Diabetes Mellitus. 2011;(2):18-21.

Borg H, Gottsäter A, Fernlund P, Sundkvist G. A 12-year prospective study of the relationship between islet antibodies and β-cell function at and after the diagnosis in patients with adult-onset diabetes. Diabetes. 2002;51(6).

Pozzilli P, Mario U. Autoimmune diabetes not requiring insulin at diagnosis (latent autoimmune diabetes of the adult): definition, characterization, and potential prevention. Diabetes Care. 2001;24(8):1460-1467.

Verge CF, Stenger D, et al. Combined use of autoantibodies (IA-2 autoantibody, GAD autoantibody, insulin autoantibody, cytoplasmic islet cell antibodies) in type 1 diabetes: Combinatorial Islet Autoantibody Workshop. Diabetes. 1998;47(12):1857-1866.