Общий белок в моче

Определение общего белка в моче (также «белок в моче» или «24‑часовой белок мочи») используется для оценки и мониторинга протеинурии, ассоциированной с первичными гломерулярными заболеваниями, включая болезнь минимальных изменений, мембранозную нефропатию и фокально‑сегментарный гломерулосклероз, а также со вторичными нефропатиями вследствие сахарного диабета, системных заболеваний соединительной ткани, таких как системная красная волчанка, амилоидоза и других мультисистемных состояний. Исследование поддерживает оценку поражения почек у лиц с повышенным риском хронической болезни почек, способствует стратификации риска прогрессирования хронической болезни почек и ишемической болезни сердца у пациентов с почечной патологией и используется для мониторинга функции почек во время терапии потенциально нефротоксичными препаратами (аминогликозиды, амфотерицин B, цисплатин, циклоспорин, нестероидные противовоспалительные средства, ингибиторы ангиотензин‑превращающего фермента, сульфаниламиды, пенициллины, тиазидные диуретики, фуросемид).

Протеинурия является ранним и чувствительным маркером как первичных гломерулярных заболеваний, так и вторичных нефропатий. В норме через гломерулярный фильтр проходят лишь небольшие количества белков с низкой молекулярной массой, и большая часть профильтровавшегося белка реабсорбируется в проксимальных канальцах, что приводит к минимальной экскреции белка с мочой порядка 40–80 мг/сут; экскреция более 150 мг/сут определяет протеинурию и представлена преимущественно альбумином. Преходящая, функциональная протеинурия может сопровождать лихорадку, интенсивные физические нагрузки, стресс, острую инфекцию или дегидратацию. Ортостатическая протеинурия встречается у части лиц моложе 30 лет, отсутствует в положении лежа и появляется после длительного стояния или ходьбы. Патологическая почечная протеинурия чаще всего гломерулярная, обусловленная нарушением целостности гломерулярной базальной мембраны при диабетической нефропатии, первичных гломерулопатиях, заболеваниях соединительной ткани, постстрептококковом гломерулонефрите или лекарственно‑индуцированном повреждении, и часто превышает 2 г/сут. Тубулярная протеинурия отражает нарушение проксимальной канальцевой реабсорбции, наблюдаемое при гипертензивном нефроангиосклерозе, уратной нефропатии, токсическом воздействии тяжёлых металлов, синдроме Фанкони или лекарственно‑индуцированном повреждении, и обычно составляет ≤2 г/сут. Сверхпродукция белка, приводящая к протеинурии переполнения—как при гемоглобинурии, миоглобинурии или наличии моноклональных лёгких цепей при плазмоклеточных дискразиях,—не является первично почечной; в этих случаях показаны прицельные исследования, такие как электрофорез белков мочи. Выраженная протеинурия (>3–3.5 г/л) может приводить к гипоальбуминемии, снижению онкотического давления и отёкам. Персистирующая микроальбуминурия (30–300 мг/сут) указывает на раннюю диабетическую нефропатию и коррелирует с повышенным риском ишемической болезни сердца. Определение общего белка в разовой (случайной) порции мочи подходит для скрининга, но не количественно оценивает суточную экскрецию; при стойких отклонениях необходимо последующее измерение белка в моче за 24 часа и дополнительные исследования для классификации типа протеинурии и выяснения её причины.