Siydikda umumiy oqsil

Siydikdagi umumiy oqsil (siydik oqsili yoki 24 soatlik siydikdagi oqsil) birlamchi glomerulyar kasalliklar, jumladan minimal o‘zgarish kasalligi, membranoz nefropatiya va fokal-segmentar glomeruloskleroz bilan bog‘liq proteinuriyani baholash va monitoring qilish, shuningdek qandli diabet, tizimli biriktiruvchi to‘qima kasalliklari (masalan, tizimli qizil yuguruk), amiloidoz va boshqa ko‘p tizimli holatlar tufayli yuzaga keladigan ikkilamchi nefropatiyalarda qo‘llanadi. Test surunkali buyrak kasalligi xavfi yuqori bo‘lgan shaxslarda buyrak zararlanishini baholashni qo‘llab-quvvatlaydi, buyrak kasalligi mavjud bemorlarda surunkali buyrak kasalligi progressiyasi va ishemik yurak kasalligi uchun xavfni qatlamlashga yordam beradi hamda potensial nefrotoksik dori vositalari (aminoglikozidlar, amfoteritsin B, sisplatin, siklosporin, nosteroid yallig‘lanishga qarshi dorilar, angiotenzin aylantiruvchi ferment ingibitorlari, sulfonamidlar, penisillinlar, tiazid diuretiklari, furosemid) bilan davolash vaqtida buyrak funksiyasini monitoring qilishda qo‘llanadi.

Proteinuriya birlamchi glomerulyar kasalliklar hamda ikkilamchi nefropatiyalarning erta va sezgir belgisi hisoblanadi. Normal sharoitda past molekulyar og‘irlikdagi oqsillarning faqat kichik qismi glomerulyar filtrdan o‘tadi va filtrlangan oqsilning aksariyati proksimal naychalarda qayta so‘riladi; natijada siydik bilan oqsil chiqarilishi minimal bo‘lib, taxminan 40–80 mg/kun ni tashkil etadi; 150 mg/kun dan ko‘p chiqarilish proteinuriya deb belgilanadi va u asosan albumindan iborat. O‘tkinchi, funksional proteinuriya isitma, og‘ir jismoniy zo‘riqish, stress, o‘tkir infeksiya yoki suvsizlanish bilan kuzatilishi mumkin. Ortostatik proteinuriya 30 yoshgacha bo‘lgan ayrim shaxslarda uchraydi; yotgan holatda yo‘q, biroq uzoq tik turish yoki piyoda yurgandan so‘ng paydo bo‘ladi. Patologik buyrak proteinuriyasi ko‘pincha glomerulyar bo‘lib, diabetik nefropatiya, birlamchi glomerulopatiyalar, biriktiruvchi to‘qima kasalliklari, poststreptokokk glomerulonefriti yoki dori-induktsiyalangan shikastlanish kabi holatlarda glomerulyar bazal membrananing buzilishi natijasida rivojlanadi va ko‘pincha 2 g/kun dan oshadi. Tubulyar proteinuriya proksimal naychalarda qayta so‘rilishning buzilishini aks ettiradi; bu gipertenzion nefroangioskleroz, urat nefropatiyasi, og‘ir metall toksikligi, Fankoni sindromi yoki dori-induktsiyalangan shikastlanishda kuzatiladi va odatda ≤2 g/kun bo‘ladi. Oqsilning ortiqcha ishlab chiqarilishi oqibatida yuzaga keladigan overflow proteinuriyasi — masalan, gemoglobinuriya, mioglobinuriya yoki plazma hujayrasi diskraziyalarida monoklonal yengil zanjirlar — birlamchi buyrak kelib chiqishli emas; bunday holatlarda siydik oqsili elektroforezi kabi yo‘naltirilgan tadqiqotlar ko‘rsatiladi. Ifodalangan proteinuriya (>3–3.5 g/L) gipoalbuminemiya, onkotik bosimning pasayishi va shishga olib kelishi mumkin. Uzoq davom etuvchi mikroalbuminuriya (30–300 mg/kun) erta diabetik nefropatiyani ko‘rsatadi va ishemik yurak kasalligi xavfining ortishi bilan korelyatsiyalanadi. Tasodifiy siydikdagi umumiy oqsil (siydik oqsili) skrining uchun maqsadga muvofiq, ammo sutkalik chiqarilishni miqdoriy baholamaydi; doimiy ravishda g‘ayritabiiy natijalar 24 soatlik siydikdagi oqsil o‘lchovi va proteinuriya turini aniqlash hamda asosiy sababni tekshirish uchun qo‘shimcha tadqiqotlar bilan davom ettirilishi lozim.