Paratireoid gormon (PTH), intakt

Intakt paratireoid gormon (PTH), shuningdek paratormon yoki paratirin nomlari bilan ma’lum, paratireoid bezlar funksiyasini va kalsiy–fosfat gomestazini boshqarilishini baholaydi. Qon zardobidagi yoki ionlashgan kalsiy bilan birgalikda talqin qilinganda, intakt PTH kalsiy muvozanati buzilishlarini toifalashga yordam beradi. Birlamchi, ikkilamchi va uchlamchi giperparatireozni farqlashni qo‘llab-quvvatlaydi; gipoparatireoz tashxisini aniqlashga xizmat qiladi; hamda kalsiy almashinuvining surunkali buzilishlarida vaqt bo‘yicha dinamik baholashni ta’minlaydi. Shuningdek, davolashga javobni baholash va paratireoid neoplazmalar sababli bajarilgan paratireoidektomiyadan keyingi operatsiyadan so‘nggi kuzatuv uchun qo‘llanadi.

Paratireoid gormon qalqonsimon bez bo‘laklarining orqa yuzasida joylashgan paratireoid bezlar tomonidan ishlab chiqariladi. Intakt gormon 84–aminokislotali peptid bo‘lib, qon aylanishida yarim parchalanish davri taxminan to‘rt daqiqa. N‑terminal va C‑terminal fragmentlar qon oqimida uzoqroq saqlanadi va faolligi hamda metabolizmi bo‘yicha intakt molekuladan farq qiladi. PTH qat’iy nazorat qilinadigan sekretsiya orqali hujayradan tashqari kalsiy va fosfat konsentratsiyalarini barqaror ushlab turadi. PTH ajralib chiqishi manfiy qayta aloqa mexanizmi orqali zardobdagi ionlashgan kalsiy bilan teskari proporsional o‘zgaradi va vitamin D holati, fosfor hamda magniy ta’sirida bo‘ladi. Gipokalsemiya vaqtida sekretsiya oshadi, kalsiy yuqori bo‘lganda susayadi. PTH ta’sirlari qatoriga osteoklastik suyak rezorbsiyasini stimulyatsiya qilish, buyrak naychalarida kalsiyning qayta so‘rilishini kuchaytirish, buyraklarda fosfatning qayta so‘rilishini ingibitsiya qilish va ichaklarda kalsiyning so‘rilishini kuchaytirish kiradi. Qalqonsimon bezning C‑hujayralari tomonidan ajratiladigan kalsitonin fiziologik antagonist sifatida ta’sir qiladi va normokalsemiya tiklangach PTH ishlab chiqarilishi kamayadi. PTH ning ortiqcha ishlab chiqarilishi (giperparatireoz) giperkalsemiya, giperfosfaturiya, umumlashgan osteoporoz, tomirlar kalsifikatsiyasi va oshqozon‑ichak shilliq qavati zararlanishiga olib keladi. PTH yetishmovchiligi (gipoparatireoz) giperfosfatemiya bilan kechuvchi gipokalsemiyaga olib keladi va tutilishlar hamda tetaniyaga sabab bo‘lishi mumkin. To‘g‘ri talqin qilish uchun ionlashgan (erkin) kalsiyni bir vaqtda o‘lchash va klinik topilmalar hamda boshqa laborator va tasviriy tekshiruvlar bilan korrelyatsiya qilish zarur; bu o‘zaro ustma‑ust tushuvchi kasalliklarni farqlash va davolashni boshqarishga yo‘naltirishga xizmat qiladi.